Forskare från berget Sinai har lärt sig hur muterade tau-proteiner orsakar försämring av neuroner associerade med FTD.

Alison M. Goate, DPhil, chef för Loeb Center for Alzheimers Disease vid Mount Sinai, sa i en pressmeddelande att forskare där "identifierade flera mycket tidiga transkriptomiska och proteomiska förändringar som leder till bildandet av tau-patologi och neuronal död.

"Vårt mål är att hjälpa forskare att utveckla nya behandlingar mot frontotemporala demenssjukdomar och förhindra det lidande som patienter och deras familjer upplever", tillade hon.

Studien - publicerad i Cell och delvis finansierat av AFTD – involverade forskare som återskapade hjärnskadorna som orsakas av FTD-störningar. Processen inkluderade odling av cerebrala organoider i petriskålar gjorda av inducerade pluripotenta stamceller (iPSCs). Forskare undersökte tusentals 3D-hjärnorganoider, som efterliknade den tidiga tillväxten och utvecklingen av hjärnbarken.

Sally Temple, PhD, vetenskaplig chef för Neural Stem Cell Institute och en senior författare till studien, sa i pressmeddelandet att iPSC:erna tillåter forskare att studera varje deltagares personliga sjukdom i en petriskål.

"Genom att kombinera iPSC-organoid-teknologi med hög genomströmning, encellsgenaktivitetsanalys, kunde vi få en bättre titt på vad som kan hända i en patients hjärna i tidiga stadier av sjukdomsutveckling, även innan symtom uppstår," Temple sa.

Läs hela Mount Sinai pressmeddelande här.