Pesquisadores da Universidade da Califórnia, Los Angeles (UCLA) estão obtendo novos insights sobre como a proteína transmembrana 106B, ou TMEM106B, desempenha um papel na patologia da doença FTD.

Em um estudo, publicado na Natureza em 28 de março, cientistas da UCLA mostram que as fibrilas amilóides - estruturas fibrosas potencialmente prejudiciais formadas por moléculas de proteína intimamente ligadas - em pessoas com FTD podem ser atribuídas a TMEM106B em vez da proteína TPD-43, uma das proteínas no cérebro comumente conhecidas para formar acumulações anormais em FTD.

“TMEM106B pode ser considerado uma causa de [FTD]. Nesse caso, nosso conhecimento da estrutura ajudará no planejamento da terapêutica. Pesquisas futuras também podem descobrir uma conexão entre as ações de TMEM106B e TDP-43”, disse o autor sênior do estudo, David S. Eisenberg, em um Comunicado de imprensa. “É muito cedo para dizer. Mas, pelo menos, o presente artigo alertará a comunidade de pesquisadores que estudam a neurodegeneração de que uma nova proteína pode potencialmente desempenhar um papel”.

As descobertas fornecem mais compreensão do TMEM106B e como ele contribui para a neurodegeneração. Juntamente com a FTD, a proteína também é conhecida por desempenhar um papel na doença de Alzheimer e recentemente descobriu-se ser associada a outras doenças neurodegenerativas, incluindo demência com corpos de Lewy.

Leia o comunicado de imprensa da UCLA aqui.

Na foto acima, à esquerda: a proteína TMEM106B, com sua dobra semelhante a um campo de golfe. Direita: as proteínas TMEM106B são dispostas em camadas umas sobre as outras para formar fibrilas amiloides. (Crédito: Yi Xiao Jiang, et al./UCLA)