Investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) están obteniendo nuevos conocimientos sobre cómo la proteína transmembrana 106B, o TMEM106B, desempeña un papel en la patología de la enfermedad FTD.

En un estudio, publicado en Naturaleza El 28 de marzo, científicos de UCLA demostraron que las fibrillas de amiloide (estructuras fibrosas en forma de cuerda potencialmente dañinas formadas por moléculas de proteínas estrechamente unidas) en personas con FTD podrían atribuirse a TMEM106B en lugar de a la proteína TPD-43, una de las proteínas del cerebro comúnmente conocidas. formar acumulaciones anormales en FTD.

“Se puede encontrar que TMEM106B es una causa de [FTD]. En ese caso, nuestro conocimiento de la estructura ayudará en el diseño de la terapéutica. Investigaciones adicionales también pueden descubrir una conexión entre las acciones de TMEM106B y TDP-43”, dijo el autor principal del estudio, David S. Eisenberg, en un presione soltar. “Es demasiado pronto para decirlo. Pero al menos, el presente artículo alertará a la comunidad de investigadores que estudian la neurodegeneración de que una nueva proteína podría desempeñar un papel".

Los hallazgos proporcionan una mayor comprensión de TMEM106B y cómo contribuye a la neurodegeneración. Junto con la FTD, también se sabe que la proteína desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer y recientemente se descubrió que es relacionado con otras enfermedades neurodegenerativas, incluida la demencia con cuerpos de Lewy.

Lea el comunicado de prensa de UCLA aquí.

En la foto de arriba, a la izquierda: la proteína TMEM106B, con su pliegue similar al de un campo de golf. Derecha: Las proteínas TMEM106B se superponen para formar fibrillas de amiloide. (Crédito: Yi Xiao Jiang, et al./UCLA)