AFTD's partnerskab med Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF) fremmer søgningen efter FTD-behandlinger gennem fælles sponsorering af to tilskudsprogrammer. Acceleration Drug Discovery for FTD finansierer præklinisk lægemiddelforskning, og Behandl FTD Fund understøtter kliniske forsøg med nye eller genbrugte lægemidler, der viser lovende som symptomatisk eller sygdomsmodificerende behandling.

Vi er stolte af at kunne annoncere nylige priser i begge programmer, inklusive det første tilskud, der er tildelt gennem Treat FTD Fund, som er muliggjort af generøse flerårige forpligtelser fra Samuel I. Newhouse Foundation og Lauder Foundation, Leonard Lauder og Ronald S. Lauder .

Barbara Borroni, MD, professor ved University of Brescia, er den første modtager af en Treat FTD Fund-pris for sit forslag, "Ikke-invasiv hjernestimulering for at genoprette kortikal plasticitet og forbindelse i genetisk og sporadisk FTD."

Dr. Borroni vil teste en behandling for FTD, der ikke er et lægemiddel, men snarere en ikke-invasiv, smertefri form for hjernestimulering kendt som transkraniel jævnstrømsstimulering (tDCS), som bruger elektroder placeret på hovedbunden til at levere en lav-intensitetsstrøm, der ændrer hjerneaktivitet.

Tidligere forskning udført af Dr. Borroni og hendes kolleger påviste karakteristiske abnormiteter i hjerneaktivitet hos mennesker med sporadiske og genetiske former for FTD såvel som dem med en FTD-associeret genmutation, men ingen symptomer. Hun fandt også ud af, at hos raske mennesker kan tDCS målrette aktivitet i hjernekredsløbene, der er påvirket af FTD. Som et resultat heraf antager hun, at tDCS vil have gavnlige effekter på FTD-symptomer og forsinke sygdomsdebut hos præsymptomatiske genbærere.

Steven Finkbeiner, MD, PhD, direktør for J. David Gladstone Institutes i San Francisco, er modtageren af en 2017 Drug Discovery-pris for sit forslag, "Novel human FTLD neuron and microglia cell models for drug discovery."

Dr. Finkbeiner vil overvåge neuroner og hjernens immunceller, kendt som mikroglia, genereret i laboratoriet fra patientafledte stamceller med en mutation i progranulingenet, ved hjælp af en robotmikroskopiteknik, der giver ham mulighed for at følge ændringer i individuelle celler over tid . Specifikt vil han spore fluktuationer i akkumuleringen af FTD-associerede proteiner, inflammation, cellefunktion og celleoverlevelse. Hans mål er at udvikle laboratoriemodeller af FTD, der nøjagtigt replikerer de cellulære træk ved sygdommen som grundlag for screening af nye lægemidler.