Amisulprid, et antipsykotisk lægemiddel, er i stand til at reducere aggregering af tau protein i celle- og musemodeller, ifølge en undersøgelse offentliggjort tidligere i år. Mens lægemidlet kan være en potentiel sygdomsmodificerende behandling for tau-baseret FTD, er yderligere forsøg med menneskelige deltagere nødvendige.

Tau er et af få proteiner, der kan akkumulere unormalt i hjernen hos mennesker med FTD, hvilket kan påvirke hjernens funktion negativt. Mens de udførte tidligere forskning, opdagede undersøgelsens forfattere imidlertid, at aktivering af serotoninreceptor 7 (5-HT7R) spiller en afgørende rolle i tau-akkumulering. Ved at bruge forbindelsen SB-269970 var forskerne i stand til at hæmme 5-HT7R og forhindre opsamling af tau.

Da SB-269970 er en forskningsforbindelse, der ikke er tilladt til menneskelig brug, gennemførte forskerne en separat undersøgelse for at evaluere, hvor godt flere FDA-godkendte lægemidler kunne forhindre tau-akkumulering.

De antipsykotiske lægemidler amisulprid, clozapin og lurasidon og antidepressiva mianserin og vortioxetin blev udvalgt til undersøgelsen baseret på deres strukturelle lighed med SB-269970. Forskere brugte tre forskellige celle-baserede modeller og to mus-baserede modeller til at teste stofferne.

Baseret på resultaterne af testene reducerede amisulprid, mianserin, clozapin og lurasidon alle taus evne til at aggregere. Vortioxetin havde kun nogle af de ønskede virkninger og så ikke ud til at blokere 5-HT7R-aktiviteten tilstrækkeligt på en måde, der ville reducere tau.

Amisulprid, almindeligvis ordineret til behandling af skizofreni, var det mest effektive til at undertrykke 5-HT7R-aktivitet. En væsentlig opdagelse af undersøgelsen var, at kronisk oral administration af amisulprid til mus hjalp med at lindre udviklingen af tau-baseret FTD.

Mens lægemidlet viser lovende i et laboratoriemiljø, bemærker forfatterne, at kliniske forsøg med menneskelige deltagere stadig er nødvendige for at evaluere sikkerheden og effektiviteten af amisulprid og andre 5-HT7R-målrettede lægemidler som en sygdomsmodificerende behandling af FTD.

Co-senior forfatter Dr. Evgeni Ponimaskin sagde, at hans team er ved at forberede et fase 2 klinisk forsøg for at evaluere effektiviteten af amisulprid som en demensbehandling.

Interesseret i at lære mere om FTD-lægemiddelforskning? Klik her at læse en undersøgelse om et lægemiddelstudie, der identificerede forbindelser, der kunne bruges til at behandle ALS og proteiner, der kunne tjene som lægemiddelmål.

Er du interesseret i at lære, hvad lægemiddelbaseret forskning er i stand til? Klik her at læse om lecanemab, et lægemiddel, der for nylig er godkendt af FDA til behandling af Alzheimers sygdom.