När forskningen om sambandet mellan proteinet tau och neurodegenerativa sjukdomar som FTD fortsätter att öka, en nyligen genomförd studie av de mekanismer genom vilka proteinet sprids kan hjälpa till att skapa förutsättningar för framtida behandlingar.

Forskare har länge kopplat den onormala ackumuleringen av tau i hjärnceller till utvecklingen av neurodegenerativa sjukdomar som FTD och Alzheimers, men frågan om hur giftiga former av proteinet rör sig mellan neuroner är fortfarande obesvarad.

I en studie publicerad i tidskriften Natur, forskare vid University of California, Santa Barbara delar fynd som tyder på ett sätt på vilket toxiska former av proteinet färdas från neuron till neuron och lämnar felaktiga, döende hjärnceller i dess kölvatten. Medan resultaten endast är tillämpliga på celler och möss vid denna tidpunkt, och ännu inte översätts till behandlingar, antyder forskningen på ett potentiellt sätt att kontrollera spridningen av patologisk tau.

"Upptäckten av en mekanism genom vilken tau passerar från cell till cell ger en ledtråd som kommer att öppna upp ett djupt strukturellt tillvägagångssätt för designmolekylerna som kan förhindra spridning av tau," sa UC Santa Barbara neuroforskaren Kenneth S. Kosik i en nyhetssläpp.

Utveckling av forskning i tau fortsätter att hjälpa till att forma vår förståelse av proteinet och dess roll i utvecklingen av neurodegenerativa sjukdomar. I februari, AFTD-finansierad forskning, ledd av Anthony Fitzpatrick, PhD, vid Columbia Universitys Mortimer B. Zuckerman Mind Brain Behavior Institute, gav nya och viktiga insikter om proteinets struktur som skulle kunna främja kampen mot FTD och andra former av demens.

Klicka här för att läsa mer om UC Santa Barbara-studien.