Forskare vid University of California, Los Angeles (UCLA) får ny insikt om hur transmembranproteinet 106B, eller TMEM106B, spelar en roll i FTD-sjukdomspatologi.

I en studie, publicerad i Natur den 28 mars visar UCLA-forskare att amyloidfibriller – potentiellt skadliga fibrösa, repliknande strukturer som bildas av nära sammanlänkade proteinmolekyler – hos personer med FTD kan tillskrivas TMEM106B istället för TPD-43-proteinet, ett av de proteiner i hjärnan som är allmänt kända. att bilda onormala ansamlingar i FTD.

"TMEM106B kan visa sig vara en orsak till [FTD]. I så fall kommer vår kunskap om strukturen att hjälpa till vid utformningen av terapier. Ytterligare forskning kan också upptäcka ett samband mellan åtgärderna hos TMEM106B och TDP-43”, sa studiens seniorförfattare David S. Eisenberg i en pressmeddelande. "Det är för tidigt att säga. Men åtminstone kommer det här dokumentet att uppmärksamma forskare som studerar neurodegeneration om att ett nytt protein potentiellt kan spela en roll."

Fynden ger mer förståelse för TMEM106B och hur det bidrar till neurodegeneration. Tillsammans med FTD är proteinet också känt för att spela en roll i Alzheimers sjukdom och det visade sig nyligen vara det kopplat till andra neurodegenerativa sjukdomar, inklusive Lewy body-demens.

Läs UCLA:s pressmeddelande här.

Bilden ovan, till vänster: proteinet TMEM106B, med sin golfbana-liknande veck. Höger: TMEM106B-proteiner är skiktade ovanpå varandra för att bilda amyloidfibriller. (Kredit: Yi Xiao Jiang, et al./UCLA)