En färsk studie av ett team av forskare vid University of Pennsylvania har identifierat biomarkörer som kan användas för att skilja mellan former av FTD orsakade av onormal ackumulering av TDP-43 eller tau proteiner.

Eftersom FTD-störningar delar vissa symtom, kan diagnostisering av rätt subtyp vara utmanande för medicinsk personal. Medan vissa former av FTD är kända för att vara starkt korrelerade med TDP-43 och tau, är många andra svårare att tillskriva, vilket ytterligare ökar svårigheten.

Penn-forskarna utvärderade två potentiella biomarkörer för att ta itu med svårigheten med att diagnostisera sporadiska fall och skilja FTD-TDP från FTD-tau; glialfibrillärt surt protein (GFAP), ett protein som finns i de icke-neuronala (glia) cellerna i nervsystemet, och neurofilament lätta kedjor (NfL), ett protein som ger struktur och stöd till axoner i nervceller.

Forskarna fann att förhållandet mellan GFAP och NfL kunde skilja mellan FTD-TDP och FTD-tau, särskilt hos personer vars sjukdom var rent FTD. Vid testning fann de att förhållandet mellan GFAP och NfL är en användbar biomarkör för att särskilja sporadiska fall av FTD som orsakade av TDP- eller tau-ackumuleringar.

Studien fann att NfL-koncentrationer tenderade att vara högre hos deltagare med FTD-TDP än de med FTD-tau. GFAP hittades i högre koncentrationer hos deltagare med FTD-tau än hos de med FTD-TDP.

Ett avgörande resultat av studien är att NfL- och GFAP-nivåer kan skilja mellan FTD-TDP och FTD-tau medan patienter fortfarande lever. Det har traditionellt sett bara varit möjligt att göra denna distinktion genom en obduktion.

Avlidne Murray Grossman, MDCM, EdD, en grundare av AFTD:s Medical Advisory Council, var bland studiens författare.

Om du vill lära dig mer om TDP-43, läs detta blogginlägg om en studie av proteinet. För mer om tau-proteinet, läs detta blogginlägg om en separat studie.