Läkemedel mot schizofreni minskar Tau-proteinaggregation i cell- och musmodeller, visar studien

Graphic: schizophrenia drug reduces tau aggregation in cell and mouse models, study finds

Amisulprid, ett antipsykotiskt läkemedel, kan minska aggregationen av tau protein i cell- och musmodeller, enligt en studie publicerad tidigare i år. Medan läkemedlet kan vara en potentiell sjukdomsmodifierande behandling för tau-baserad FTD, är ytterligare försök med mänskliga deltagare nödvändiga.

Tau är ett av få proteiner som kan ackumuleras onormalt i hjärnan hos personer med FTD, vilket kan påverka hjärnans funktion negativt. Under tidigare forskning upptäckte studiens författare att aktivering av serotoninreceptor 7 (5-HT7R) spelar en avgörande roll för tau-ackumulering. Med hjälp av föreningen SB-269970 kunde forskarna hämma 5-HT7R och förhindra ansamling av tau.

Eftersom SB-269970 är en forskningsförening som inte är tillåten för mänskligt bruk, genomförde forskarna en separat studie för att utvärdera hur väl flera FDA-godkända läkemedel kunde förhindra tau-ackumulering.

De antipsykotiska läkemedlen amisulprid, klozapin och lurasidon och de antidepressiva medlen mianserin och vortioxetin valdes ut för studien baserat på deras strukturella likhet med SB-269970. Forskare använde tre olika cellbaserade modeller och två musbaserade modeller för att testa drogerna.

Baserat på resultaten från testerna minskade amisulprid, mianserin, klozapin och lurasidon taus förmåga att aggregera. Vortioxetin hade bara några av de önskade effekterna och verkade inte tillräckligt blockera 5-HT7R-aktiviteten på ett sätt som skulle minska tau.

Amisulprid, som vanligen ordineras för att behandla schizofreni, var den mest effektiva för att undertrycka 5-HT7R-aktivitet. En viktig upptäckt av studien var att kronisk oral administrering av amisulprid till möss bidrog till att lindra utvecklingen av tau-baserad FTD.

Medan läkemedlet visar lovande i en laboratoriemiljö, noterar författarna att kliniska prövningar med mänskliga deltagare fortfarande är nödvändiga för att utvärdera säkerheten och effekten av amisulprid och andra 5-HT7R-inriktade läkemedel som en sjukdomsmodifierande behandling för FTD.

Co-senior författare Dr. Evgeni Ponimaskin sa att hans team förbereder en fas 2 klinisk prövning för att utvärdera effektiviteten av amisulprid som en demensbehandling.

Intresserad av att lära dig mer om FTD-läkemedelsforskning? Klicka här att läsa en studie om en läkemedelsstudie som identifierade föreningar som kunde användas för att behandla ALS och proteiner som skulle kunna fungera som läkemedelsmål.

Är du intresserad av att lära dig vad läkemedelsbaserad forskning kan? Klicka här att läsa om lecanemab, ett läkemedel som nyligen godkänts av FDA för att behandla Alzheimers sjukdom.

Hållas informerad

color-icon-laptop

Registrera dig nu och håll koll på det senaste med vårt nyhetsbrev, evenemangsvarningar och mer...