Cientistas do Monte Sinai aprenderam como as proteínas tau mutantes causam deterioração nos neurônios associados à FTD.

Alison M. Goate, DPhil, diretora do Loeb Center for Alzheimer's Disease no Monte Sinai, disse em um Comunicado de imprensa que os pesquisadores “identificaram várias alterações transcriptômicas e proteômicas muito precoces que levam à formação da patologia tau e à morte neuronal.

“Nosso objetivo é ajudar os pesquisadores a desenvolver novos tratamentos contra demências frontotemporais e prevenir o sofrimento vivenciado pelos pacientes e suas famílias”, acrescentou.

O estudo - publicado em Célula e parcialmente financiado pela AFTD - cientistas envolvidos recriando o dano cerebral causado em distúrbios FTD. O processo incluiu o cultivo de organoides cerebrais em placas de Petri feitas de células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs). Os pesquisadores examinaram milhares de organoides cerebrais 3D, que imitavam o crescimento inicial e o desenvolvimento do córtex cerebral.

Sally Temple, PhD, diretora científica do Neural Stem Cell Institute e autora sênior do estudo, disse no comunicado à imprensa que os iPSCs permitem que os pesquisadores estudem a doença personalizada de cada participante em uma placa de Petri.

“Ao combinar a tecnologia iPSC-organoide com análise de atividade de gene de célula única de alto rendimento, conseguimos uma visão melhor do que pode estar acontecendo no cérebro de um paciente nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença, mesmo antes do surgimento dos sintomas”, disse Temple. disse.

Leia o comunicado de imprensa completo do Monte Sinai aqui.