Wyniki badań: lek na schizofrenię zmniejsza agregację białka Tau w modelach komórkowych i mysich

Graphic: schizophrenia drug reduces tau aggregation in cell and mouse models, study finds

Amisulpryd, lek przeciwpsychotyczny, może zmniejszać agregację białko tau w modelach komórkowych i mysich, według a badanie opublikowane na początku tego roku. Chociaż lek może stanowić potencjalny lek modyfikujący przebieg choroby w przypadku FTD opartego na tau, konieczne są dalsze badania z udziałem ludzi.

Tau jest jednym z niewielu białek, które może gromadzić się nieprawidłowo w mózgach osób z FTD, co może negatywnie wpływać na funkcjonowanie mózgu. Jednak przeprowadzając poprzednie badania, autorzy badania odkryli, że aktywacja receptora serotoninowego 7 (5-HT7R) odgrywa kluczową rolę w akumulacji tau. Stosując związek SB-269970, badaczom udało się zahamować 5-HT7R i zapobiec gromadzeniu się tau.

Ponieważ SB-269970 jest związkiem badawczym niedopuszczonym do stosowania u ludzi, naukowcy przeprowadzili osobne badanie, aby ocenić, jak skutecznie kilka leków zatwierdzonych przez FDA może zapobiegać akumulacji tau.

Do badania wybrano leki przeciwpsychotyczne: amisulpryd, klozapinę i lurazydon oraz leki przeciwdepresyjne: mianserynę i wortioksetynę na podstawie ich podobieństwa strukturalnego do SB-269970. Do testowania leków badacze wykorzystali trzy różne modele komórkowe i dwa modele mysie.

Na podstawie wyników testów stwierdzono, że amisulpryd, mianseryna, klozapina i lurazydon zmniejszają zdolność tau do agregacji. Wortioksetyna miała jedynie część pożądanych efektów i nie wydawała się blokować w wystarczającym stopniu aktywności 5-HT7R w sposób, który mógłby zmniejszyć tau.

Amisulpryd, powszechnie przepisywany w leczeniu schizofrenii, był najskuteczniejszy w tłumieniu aktywności 5-HT7R. Zasadniczym odkryciem badania było to, że przewlekłe doustne podawanie amisulprydu myszom pomogło złagodzić postęp FTD opartej na tau.

Chociaż lek jest obiecujący w warunkach laboratoryjnych, autorzy zauważają, że badania kliniczne z udziałem ludzi są nadal konieczne w celu oceny bezpieczeństwa i skuteczności amisulprydu i innych leków nakierowanych na 5-HT7R w leczeniu FTD modyfikującym przebieg choroby.

Współautor, dr Evgeni Ponimaskin, powiedział, że jego zespół przygotowuje badanie kliniczne II fazy mające na celu ocenę skuteczności amisulprydu w leczeniu demencji.

Chcesz dowiedzieć się więcej na temat badań leków FTD? Kliknij tutaj przeczytać badanie dotyczące leku, w ramach którego zidentyfikowano związki, które można zastosować w leczeniu ALS, oraz białka, które mogą służyć jako cele leków.

Czy chcesz dowiedzieć się, do czego służą badania nad lekami? Kliknij tutaj aby przeczytać o lekanemabie, leku niedawno zatwierdzonym przez FDA do leczenia choroby Alzheimera.

Bądź na bieżąco

color-icon-laptop

Zarejestruj się już teraz i bądź na bieżąco dzięki naszemu biuletynowi, powiadomieniom o wydarzeniach i nie tylko…