Naukowcy z Mount Sinai odkryli, jak zmutowane białka tau powodują pogorszenie stanu neuronów związane z FTD.

Alison M. Goate, DPhil, dyrektor Loeba Center for Alzheimer's Disease w Mount Sinai, powiedziała w komunikat prasowy że tamtejsi badacze „zidentyfikowali kilka bardzo wczesnych zmian transkryptomicznych i proteomicznych, które prowadzą do powstawania patologii tau i śmierci neuronów.

„Naszym celem jest pomoc naukowcom w opracowaniu nowych metod leczenia otępienia czołowo-skroniowego i zapobieganiu cierpieniu pacjentów i ich rodzin” – dodała.

Badanie — opublikowane w Komórka i częściowo finansowane przez AFTD — zaangażowano naukowców odtwarzających uszkodzenia mózgu spowodowane zaburzeniami FTD. Proces obejmował hodowlę organoidów mózgowych na szalkach Petriego wykonanych z indukowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych (iPSC). Naukowcy zbadali tysiące trójwymiarowych organoidów mózgowych, które naśladowały wczesny wzrost i rozwój kory mózgowej.

Doktor Sally Temple, dyrektor naukowa Instytutu Neuralnych Komórek Macierzystych i główna autorka badania, stwierdziła w komunikacie prasowym, że iPSC umożliwiają badaczom badanie spersonalizowanej choroby każdego uczestnika na szalce Petriego.

„Łącząc technologię iPSC-organoid z wysokowydajną analizą aktywności genów pojedynczych komórek, mogliśmy lepiej przyjrzeć się temu, co może dziać się w mózgu pacjenta na wczesnych etapach rozwoju choroby, nawet zanim pojawią się objawy”, Temple powiedział.

Przeczytaj cały komunikat prasowy Mount Sinai Tutaj.