Le sélénate de sodium pourrait être un traitement prometteur pour la bvFTD, selon une étude

Sodium Selenate Could Be Promising Treatment for bvFTD, Study Suggests

Des scientifiques de l'Université Monash en Australie étudient si le sélénate de sodium, un complément alimentaire, pourrait être une option de traitement utile pour certaines personnes vivant avec la variante comportementale de la FTD (bvFTD).

Dans un étude récente Publié dans Alzheimer et démence : recherche translationnelle et interventions cliniques, les chercheurs ont présenté les résultats d'un petit essai clinique préliminaire non contrôlé. Le sélénate de sodium - à ne pas confondre avec le sélénite de sodium, un composé inorganique hautement toxique - semblait être sûr et bien toléré chez 12 personnes vivant avec la bvFTD sporadique, une première étape importante dans l'étude de toute thérapie.

Au cours d'une période d'essai de 52 semaines, aucune amélioration n'a été observée sur les symptômes cognitifs ou comportementaux, ou sur les marqueurs biologiques tels que les niveaux cérébrospinaux de tau phosphorylé ou de neurofilament. Cependant, les chercheurs ont observé que plusieurs personnes participant à l'essai n'ont pas décliné au cours de l'étude. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre ce résultat préliminaire et pour déterminer si le traitement pourrait aider certaines personnes atteintes de bvFTD, mais pas toutes.

L'auteur principal de l'étude, le Dr Lucy Vivash, chercheur à l'Université Monash, a expliqué comment des accumulations anormales de la protéine tau dans le cerveau peuvent entraîner la mort neuronale et l'atrophie du cerveau dans un récent Nouvelles médicales aujourd'hui article. L'article prétend que le sélénate de sodium active la protéine phosphatase 2 (PP2A), une enzyme qui contrôle le cycle cellulaire ainsi que la mort cellulaire dans le cerveau.

"Cette enzyme est responsable de plus de 70% de la déphosphorylation qui se produit dans le cerveau et est donc le principal mécanisme par lequel tau est déphosphorylé", a déclaré le Dr Vivash à Medical News Today. "L'augmentation de l'activité de PP2A réduit les niveaux de tau dans le cerveau, ce qui empêche la mort neuronale et la progression des symptômes de la maladie."

Bien que les résultats de l'étude indiquent un avantage potentiel en tant que traitement FTD, cette théorie devra être confirmée dans des essais contrôlés supplémentaires.

Lis le Nouvelles médicales aujourd'hui article ici.

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