Les subventions AFTD soutiennent les scientifiques alors qu'ils mènent des recherches vitales pour faire progresser notre compréhension de la FTD. Plusieurs subventions nouvellement accordées laissent espérer un avenir où la DFT pourra être détectée plus tôt dans le processus de la maladie et traitée efficacement.

Lancé en 2016 en partenariat avec l'Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF), le Treat FTD Fund soutient les essais cliniques précoces de médicaments nouveaux et réutilisés pour perturber la progression de la FTD ou soulager les symptômes de la FTD. Au cours des derniers mois, les prix du Fonds Treat FTD ont été décernés à Simon Ducharme, MD; Paul Edison, MD; et sciences de la vie des vagues.

Dr Ducharme (en haut à gauche), professeur agrégé au département de psychiatrie de l'Université McGill à Montréal, évaluera le nabilone, un médicament qui cible le système endocannabinoïde du cerveau, une voie de signalisation chimique liée à la neuroinflammation et à d'autres processus neurodégénératifs, comme traitement symptomatique de la DFT. Le nabilone a montré certains avantages dans le traitement des symptômes comportementaux de la maladie d'Alzheimer, mais le projet du Dr Ducharme sera son premier essai clinique dans la DFT.

Maître de conférences clinique à l'Imperial College de Londres et professeur honoraire à l'Université de Cardiff au Pays de Galles, le Dr Edison mènera un essai clinique international multisite de phase 2 sur le sémaglutide, un médicament déjà approuvé pour le traitement du diabète de type 2. Dans le cerveau, le sémaglutide et les médicaments apparentés réduisent l'inflammation, diminuent les niveaux de la protéine tau associée à la FTD et améliorent la communication entre les cellules cérébrales, ce qui pourrait ralentir ou arrêter la neurodégénérescence.

Dans le cadre de son essai clinique FOCUS-C9, Wave Life Sciences, une société de biotechnologie située à Cambridge, Massachusetts, évaluera un nouveau médicament (WVE-004) comme traitement potentiel des cas de DFT et de SLA associés à une mutation du gène C9orf72, la cause génétique la plus fréquente de DFT. WVE-004 bloque la production de protéines dipeptidiques répétées qui résultent d'un C9orf72 mutation. L'essai FOCUS-C9 est nouveau en ce sens qu'il s'agit d'un essai « panier », ce qui signifie qu'il évaluera les effets de WVE-004 chez des personnes atteintes de différentes maladies associées à C9orf72 – spécifiquement, FTD, ALS ou ALS avec FTD.

L'AFTD est également heureuse d'annoncer un prix dans le cadre de l'initiative d'accélérateur de diagnostic de l'ADDF à Qinwen Mao, PhD (en haut à droite), professeur à la faculté de médecine de l'Université de l'Utah. L'accélérateur de diagnostic - une initiative de financement dont les partenaires incluent l'AFTD, Bill Gates et d'autres bailleurs de fonds - cherche à répondre au besoin urgent de biomarqueurs FTD. Un biomarqueur qui pourrait différencier la FTD associée à la tau de la FTD associée au TDP-43 pourrait accélérer les essais cliniques en permettant aux chercheurs d'associer les participants à des médicaments spécifiques à la tau ou au TDP-43. Le Dr Mao a identifié un anticorps monoclonal hautement spécifique de la forme pathologique de TDP-43 trouvée dans la FTD, et utilisera son financement de l'accélérateur de diagnostic pour développer un test qui peut être utilisé pour détecter le TDP-43 dans le sang.