Des scientifiques du mont Sinaï ont appris comment les protéines tau mutées provoquent une détérioration des neurones associés à la FTD.

Alison M. Goate, DPhil, directrice du Loeb Center for Alzheimer's Disease at Mount Sinai, a déclaré dans un communiqué de presse que les chercheurs là-bas "ont identifié plusieurs changements transcriptomiques et protéomiques très précoces qui conduisent à la formation d'une pathologie tau et à la mort neuronale.

"Notre objectif est d'aider les chercheurs à développer de nouveaux traitements contre les démences frontotemporales et à prévenir les souffrances vécues par les patients et leurs familles", a-t-elle ajouté.

L'étude — publiée dans Cellule et partiellement financé par l'AFTD - des scientifiques impliqués recréaient les lésions cérébrales causées par les troubles FTD. Le processus comprenait la culture d'organoïdes cérébraux dans des boîtes de Pétri fabriquées à partir de cellules souches pluripotentes induites (iPSC). Les chercheurs ont examiné des milliers d'organoïdes cérébraux 3D, qui imitaient la croissance et le développement précoces du cortex cérébral.

Sally Temple, PhD, directrice scientifique du Neural Stem Cell Institute et auteur principal de l'étude, a déclaré dans le communiqué de presse que les iPSC permettent aux chercheurs d'étudier la maladie personnalisée de chaque participant dans une boîte de Pétri.

"En combinant la technologie iPSC-organoïde avec une analyse à haut débit de l'activité des gènes unicellulaires, nous avons pu mieux comprendre ce qui pourrait se passer dans le cerveau d'un patient aux premiers stades du développement de la maladie, avant même l'apparition des symptômes", a déclaré Temple. a dit.

Lire le communiqué de presse complet du mont Sinaï ici.