La amisulprida, un fármaco antipsicótico, es capaz de reducir la agregación de los proteína tau en modelos de células y ratones, según un estudio publicado a principios de este año. Si bien el fármaco podría ser un posible tratamiento modificador de la enfermedad para la FTD basada en tau, se necesitan más ensayos con participantes humanos.

Tau es una de las pocas proteínas que pueden acumularse de manera anormal en el cerebro de personas con FTD, lo que puede afectar negativamente el funcionamiento del cerebro. Sin embargo, mientras realizaban investigaciones anteriores, los autores del estudio descubrieron que la activación del receptor de serotonina 7 (5-HT7R) desempeña un papel crucial en la acumulación de tau. Utilizando el compuesto SB-269970, los investigadores pudieron inhibir el 5-HT7R y prevenir la acumulación de tau.

Como SB-269970 es un compuesto de investigación no permitido para uso humano, los investigadores realizaron un estudio separado para evaluar qué tan bien varios medicamentos aprobados por la FDA podrían prevenir la acumulación de tau.

Los fármacos antipsicóticos amisulprida, clozapina y lurasidona y los antidepresivos mianserina y vortioxetina se seleccionaron para el estudio en función de su similitud estructural con SB-269970. Los investigadores utilizaron tres modelos diferentes basados en células y dos modelos basados en ratones para probar los fármacos.

Según los resultados de las pruebas, la amisulprida, la mianserina, la clozapina y la lurasidona redujeron la capacidad de agregación de tau. La vortioxetina solo tuvo algunos de los efectos deseados y no pareció bloquear suficientemente la actividad 5-HT7R de una manera que pudiera reducir la tau.

La amisulprida, comúnmente recetada para tratar la esquizofrenia, fue la más eficaz para reprimir la actividad del 5-HT7R. Un descubrimiento esencial del estudio fue que la administración oral crónica de amisulprida a ratones ayudó a aliviar la progresión de la FTD basada en tau.

Si bien el fármaco se muestra prometedor en un entorno de laboratorio, los autores señalan que aún son necesarios ensayos clínicos con participantes humanos para evaluar la seguridad y eficacia de la amisulprida y otros fármacos dirigidos al 5-HT7R como tratamiento modificador de la enfermedad para la FTD.

El coautor principal, el Dr. Evgeni Ponimaskin, dijo que su equipo está preparando un ensayo clínico de fase 2 para evaluar la eficacia de la amisulprida como tratamiento de la demencia.

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