Investigadores de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) están obteniendo nuevos conocimientos sobre cómo la proteína transmembrana 106B, o TMEM106B, desempeña un papel en la patología de la enfermedad FTD.

En un estudio, publicado en Naturaleza el 28 de marzo, los científicos de la UCLA muestran que las fibrillas de amiloide (estructuras fibrosas similares a cuerdas potencialmente dañinas formadas por moléculas de proteínas estrechamente unidas) en personas con FTD podrían atribuirse a TMEM106B en lugar de la proteína TPD-43, una de las proteínas en el cerebro comúnmente conocidas para formar acumulaciones anormales en FTD.

“Se puede encontrar que TMEM106B es una causa de [FTD]. En ese caso, nuestro conocimiento de la estructura ayudará en el diseño de la terapéutica. La investigación adicional también puede descubrir una conexión entre las acciones de TMEM106B y TDP-43”, dijo el autor principal del estudio, David S. Eisenberg, en un comunicado. presione soltar. “Es demasiado pronto para decirlo. Pero al menos, el presente artículo alertará a la comunidad de investigadores que estudian la neurodegeneración de que una nueva proteína puede tener un papel potencial”.

Los hallazgos brindan una mayor comprensión de TMEM106B y cómo contribuye a la neurodegeneración. Junto con FTD, también se sabe que la proteína desempeña un papel en la enfermedad de Alzheimer y recientemente se descubrió que es vinculado a otras enfermedades neurodegenerativas, incluida la demencia con cuerpos de Lewy.

Lea el comunicado de prensa de la UCLA aquí.

En la foto de arriba, a la izquierda: la proteína TMEM106B, con su pliegue similar al de un campo de golf. Derecha: las proteínas TMEM106B están superpuestas para formar fibrillas de amiloide. (Crédito: Yi Xiao Jiang, et al./UCLA)