Um die Faktoren, die die Neurodegeneration vorantreiben, besser zu verstehen, verweisen Forscher der Cornell University auf ein Gen, das Einblicke in die Ursache von FTD und anderen neurodegenerativen Erkrankungen bietet.

Der Forscher Fenghua Hu, PhD, außerordentlicher Professor am Cornell Department of Molecular Biology and Genetics und ehemaliger Empfänger eines AFTD-Pilotstipendiums, Kürzlich veröffentlichte neue Erkenntnisse über die TMEM106B Gen, von dem bekannt ist, dass es sowohl bei FTD als auch bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielt. Wenn das Gen von einer bestimmten Mutation betroffen ist, kann es einen Defekt verursachen, der zum Verlust von Myelin führt, einem Fettgewebe, das sich um Nervenfasern wickelt, um sie vor Schäden zu schützen, was zu einer Verschlechterung sowohl der motorischen Fähigkeiten als auch der geistigen Aktivität führt.

In ihrer Studie versuchte Dr. Hu genau herauszufinden, wie diese eine Mutation in TMEM106B so viel Schaden anrichten könnte, und um mehr darüber zu erfahren, wie das Gen unter normalen Bedingungen die Bildung von Myelin reguliert. Ihre Ergebnisse weisen auf neue Erkenntnisse über die Rolle des Gens bei der Neurodegeneration hin und bilden die Grundlage für weitere Studien zu den genauen Mechanismen, durch die Mutationen zu Defekten führen können.

„Ich hoffe, dass unsere Forschung die therapeutische Entwicklung von Behandlungsmöglichkeiten für Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen und anderen Hirnstörungen erleichtern kann“, sagte Dr. Hu Cornell Chronicle.

Die Forschung wurde teilweise vom Bluefield Project to Cure FTD finanziert, einer gemeinnützigen Forschungsstiftung, die sich auf die Suche nach Therapeutika für FTD konzentriert, die durch Mutationen im Progranulin-Gen verursacht werden. Die Organisation erhielt im vergangenen Herbst eine große Finanzierungsinvestition im Auftrag einer Partnerschaft zwischen AFTD und der Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF), um die Entwicklung eines explorativen Bluttests zu beschleunigen, um klinische Studien für neue FTD-Therapien zu beschleunigen.

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Oben abgebildet: Ein mikroskopisches Bild, das die Myelinscheide, ein Fettgewebe, das Neuronen isoliert und schützt, in einem gesunden Mäusegehirn zeigt.