Wissenschaftler vom Berg Sinai haben herausgefunden, wie mutierte Tau-Proteine eine Verschlechterung von Neuronen verursachen, die mit FTD assoziiert sind.

Alison M. Goate, DPhil, Direktorin des Loeb-Zentrums für Alzheimer am Berg Sinai, sagte in a Pressemitteilung dass Forscher dort „mehrere sehr frühe transkriptomische und proteomische Veränderungen identifizierten, die zur Bildung von Tau-Pathologie und neuronalem Tod führen.

„Unser Ziel ist es, Forschern dabei zu helfen, neuartige Behandlungen gegen frontotemporale Demenzen zu entwickeln und das Leiden von Patienten und ihren Familien zu verhindern“, fügte sie hinzu.

Die Studie – veröffentlicht in Zelle und teilweise von AFTD finanziert – beteiligte Wissenschaftler, die die bei FTD-Erkrankungen verursachten Hirnschäden nachstellten. Der Prozess umfasste die Züchtung zerebraler Organoide in Petrischalen, die aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSCs) hergestellt wurden. Die Forscher untersuchten Tausende von zerebralen 3D-Organoiden, die das frühe Wachstum und die Entwicklung der Großhirnrinde nachahmten.

Sally Temple, PhD, wissenschaftliche Direktorin des Neural Stem Cell Institute und leitende Autorin der Studie, sagte in der Pressemitteilung, dass die iPSCs es Forschern ermöglichen, die personalisierte Krankheit jedes Teilnehmers in einer Petrischale zu untersuchen.

„Durch die Kombination der iPSC-Organoid-Technologie mit der Hochdurchsatz-Einzelzell-Genaktivitätsanalyse konnten wir uns einen besseren Überblick darüber verschaffen, was im Gehirn eines Patienten in frühen Stadien der Krankheitsentwicklung vor sich gehen könnte, noch bevor Symptome auftreten“, sagte Temple sagte.

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