Laut Studie stehen mehrere neurodegenerative Erkrankungen möglicherweise im Zusammenhang mit gemeinsamem Protein
Eine neue Studie veröffentlicht in Zelle hat ein gemeinsames Protein identifiziert, das mit mehreren neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich FTD, in Verbindung steht.
Forscher haben herausgefunden, dass das Protein TMEM106B, das in den Membranen von Lysosomen und Endosomen sitzt, auf eine Gemeinsamkeit zwischen FTD, progressiver supranukleärer Lähmung (PSP) und Lewy-Body-Demenz hinzuweisen scheint.
„Wir haben herausgefunden, dass ein Protein namens TMEM106B Fibrillen bilden kann, und dieses Verhalten war bisher nicht bekannt“, sagte der Biophysiker und Studienautor Xinyu Xiang von der Standford University in einem Pressemitteilung„Dieses Protein ist ein zentraler Bestandteil von Lysosomen und Endosomen, also Organellen, die den Müll beseitigen, der sich mit zunehmendem Alter in unseren Zellen ansammelt.“
Ehemaliger Stipendiat der AFTD-finanzierten FTD Biomarkers Initiative Anthony WP Fitzpatrick, PhD, vom Mortimer B. Zuckerman Institute Mind Brain Behavior Institute der Columbia University, leitete die Forschung zusammen mit einem internationalen Team von 22 Mitarbeitern.
Fitzpatrick und sein Team extrahierten Proteine aus Hirngewebe, das von 11 Patienten gespendet wurde, die an FTD, PSP und Lewy-Body-Demenz litten. Die Forscher verwendeten Kryo-Elektronenmikroskopie (Kryo-EM), um die Proteine schockzufrieren und die feinen Details ihrer Form und Struktur zu erfassen.
„Jede dieser Krankheiten ist mit einem einzigartigen Proteinknäuel oder einer Fibrille verbunden“, sagte Dr. Fitzpatrick: „Diese mit Krankheiten in Zusammenhang stehenden Proteine haben ihre eigenen Formen und Verhaltensweisen.“
Laut einem Artikel in Wissenschaftlicher AlarmDie Forscher vermuten, dass das Protein TMEM106B fragmentiert und Fibrillen bildet, was dann die Funktion der Lysosomzellen stört.
„Wir haben jetzt einen vielversprechenden neuen Hinweis“, fügte Dr. Fitzpatrick hinzu. „Er könnte auf einen roten Faden hinweisen, der eine Reihe neurodegenerativer Erkrankungen miteinander verbindet, und den Weg für neue Behandlungsmethoden ebnen.“
Lesen Sie den vollständigen Science Alert-Artikel hier.
Oben abgebildet: Ein Schlüsselfragment des Proteins TMEM106B, von dem hier mehrere Atommodelle gezeigt werden, kann sich zu einzelnen oder Zwillingsfibrillentypen stapeln. (Bildnachweis: Andrew Chang und Anthony Fitzpatrick / Zuckerman Institute der Columbia University / Cell)
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