Amisulprid, ein Antipsychotikum, ist in der Lage, die Aggregation zu reduzieren Tau-Protein in Zell- und Mausmodellen, laut a Studie, die Anfang dieses Jahres veröffentlicht wurde. Während das Medikament eine potenzielle krankheitsmodifizierende Behandlung für Tau-basierte FTD sein könnte, sind weitere Studien mit menschlichen Teilnehmern erforderlich.

Tau ist eines der wenigen Proteine, die sich im Gehirn von Menschen mit FTD abnormal ansammeln können, was sich negativ auf die Gehirnfunktion auswirken kann. Bei der Durchführung früherer Untersuchungen entdeckten die Autoren der Studie jedoch, dass die Aktivierung des Serotoninrezeptors 7 (5-HT7R) eine entscheidende Rolle bei der Tau-Akkumulation spielt. Mithilfe der Verbindung SB-269970 konnten die Forscher 5-HT7R hemmen und die Ansammlung von Tau verhindern.

Da es sich bei SB-269970 um eine Forschungsverbindung handelt, die nicht für den menschlichen Gebrauch zugelassen ist, führten die Forscher eine separate Studie durch, um zu bewerten, wie gut mehrere von der FDA zugelassene Medikamente die Tau-Anreicherung verhindern können.

Die Antipsychotika Amisulprid, Clozapin und Lurasidon sowie die Antidepressiva Mianserin und Vortioxetin wurden aufgrund ihrer strukturellen Ähnlichkeit mit SB-269970 für die Studie ausgewählt. Um die Medikamente zu testen, verwendeten die Forscher drei verschiedene zellbasierte Modelle und zwei mausbasierte Modelle.

Basierend auf den Testergebnissen verringerten Amisulprid, Mianserin, Clozapin und Lurasidon alle die Tau-Aggregationsfähigkeit. Vortioxetin hatte nur einige der gewünschten Wirkungen und schien die 5-HT7R-Aktivität nicht ausreichend zu blockieren, um Tau zu reduzieren.

Amisulprid, das üblicherweise zur Behandlung von Schizophrenie verschrieben wird, war bei der Unterdrückung der 5-HT7R-Aktivität am wirksamsten. Eine wesentliche Entdeckung der Studie war, dass die chronische orale Verabreichung von Amisulprid an Mäuse dazu beitrug, das Fortschreiten der Tau-basierten FTD zu lindern.

Obwohl das Medikament im Labor vielversprechend ist, weisen die Autoren darauf hin, dass noch klinische Studien mit menschlichen Teilnehmern erforderlich sind, um die Sicherheit und Wirksamkeit von Amisulprid und anderen auf 5-HT7R gerichteten Medikamenten als krankheitsmodifizierende Behandlung von FTD zu bewerten.

Co-Hauptautor Dr. Evgeni Ponimaskin sagte, dass sein Team eine klinische Phase-2-Studie vorbereitet, um die Wirksamkeit von Amisulprid als Demenzbehandlung zu bewerten.

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