Efterhånden som forskningen i forbindelsen mellem proteinet tau og neurodegenerative sygdomme som FTD fortsætter med at stige, en nylig undersøgelse af de mekanismer, hvorved proteinet spredes kunne være med til at sætte scenen for fremtidige behandlinger.

Forskere har længe forbundet den unormale ophobning af tau i hjerneceller med udviklingen af neurodegenerative sygdomme som FTD og Alzheimers, men spørgsmålet om, hvordan toksiske former af proteinet bevæger sig mellem neuroner, forbliver ubesvaret.

I en undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet Natur, deler forskere ved University of California, Santa Barbara resultater, der tyder på en måde, hvorpå toksiske former af proteinet bevæger sig fra neuron til neuron og efterlader funktionssvigtende, døende hjerneceller i dets kølvand. Mens resultaterne kun er gældende for celler og mus på dette tidspunkt og endnu ikke oversættes til behandlinger, antyder forskningen en potentiel måde at kontrollere spredningen af patologisk tau.

"Opdagelsen af en mekanisme, hvorved tau passerer fra celle til celle, giver et fingerpeg, der vil åbne op for en dyb strukturel tilgang til designmolekylerne, der kan forhindre spredning af tau," sagde UC Santa Barbara neuroforsker Kenneth S. Kosik i en nyhedsmeddelelse.

Udvikling af forskning i tau fortsætter med at forme vores forståelse af proteinet og dets rolle i udviklingen af neurodegenerative sygdomme. I februar, AFTD-finansieret forskning, ledet af Anthony Fitzpatrick, PhD, fra Columbia Universitys Mortimer B. Zuckerman Mind Brain Behavior Institute, gav ny og vigtig indsigt i proteinets struktur som kan fremme kampen mod FTD og andre former for demens.

Klik her for at læse mere om UC Santa Barbara-undersøgelsen.